第三节　儿童水、电解质平衡特点和液体疗法

一、小儿体液平衡的特点

体液（body fluid）即人体内所含的液体，是由水及溶解在其中的钠、钾、钙、镁、氯、等无机盐和葡萄糖、蛋白质、尿素等有机物等一起构成。体液不断与外界进行物质交换，称为新陈代谢。体液容量、酸碱度、渗透压、溶质浓度等的动态平衡依赖于神经、内分泌、呼吸，特别是肾脏等系统的正常调节功能，而保持其生理平衡是维持生命的重要条件。小儿新陈代谢旺盛，机体调节能力差，尤其是婴儿在生后数月内肾功能不如成人健全，常不能抵御及纠正水或酸碱平衡紊乱，其调节功能极易受疾病和外界环境的影响而失调。由于这些生理特点，水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。

（一）体液的总量与分布

体液的总量占体重百分比随年龄而变化。年龄越小，体液总量相对越多，主要是间质液的比例较高，而血浆和细胞内液量的比例与成人相近。不同年龄的体液分布见表1-2-3。因为脂肪水含量远低于肌肉组织，因此体脂含量越多的个体，其体液占总体重的比例越小。

体液以细胞膜为界，分为细胞内液和细胞外液。血浆、组织间液（包括淋巴液）合称为细胞外液。另外，细胞外液的还有些特殊部分，例如：存在于骨、软骨及致密结缔组织液体，约占体重8%。但由于其与总体液间的相互交换十分缓慢，在维持体液平衡中的影响甚微，临床上常可忽略不计。例如：存在于脑脊液、胸膜、腹膜、关节腔、眼球及消化道、泌尿道的分泌液中的体液，其在生理状态下量少（约占体重2%）且稳定，临床上亦可忽略不计。但在病理状态下，如胸腔、腹腔、肠腔大量积液、腹泻、剧烈呕吐时，均可明显影响体液平衡。

（二）体液的成分和渗透压

体液是一种溶液，其溶剂是水，溶质主要为电解质及少量非电解质。细胞内液和细胞外液的溶质组成有显著的差别。细胞内液主要成分为有机磷酸盐、蛋白质、K+、Mg2+等，其中K+含量占该区阳离子总量的78%。细胞外液的主要成分是Na+及Cl-、，其中Na+含量占该区阳离子总量的90%。

简单地说，溶液渗透压（osmotic pressure）是指溶液中溶质颗粒对水的吸引力。其与该溶液单位体积中所含溶质的颗粒数多少相关，而与溶质种类无关。1毫摩尔（mmol）电解质离子或非电解质分子所产生的渗透压称为1毫渗透分子（mOsm）。生理状态下，人的体液渗透压保持在285～295mOsm/L。由于各部分体液的渗透压最终达平衡，因此测定血浆渗透压，即可反映全身体液的渗透压。Na+是细胞外液的主要电解质，与其相应阴离子为Cl-和，一起所形成的渗透浓度可占血浆渗透压的90%以上，故根据血浆Na+浓度用以下公式可以大致推算出体液的渗透压：体液渗透压（mOsm/L）=Na+（mmol/L）×2+10。

（三）儿童水代谢的特点

健康儿童水的摄入量大致等于排泄量，使得体内水和电解质的含量保持相当的稳定。

1.水的生理需要量

水的需要量与新陈代谢、摄入能量、食物性质、经肾排出溶质量、不显性失水、活动量及环境温度有关。小儿生长发育快、摄入能量高、活动量大、机体新陈代谢旺盛、体表面积相对大、呼吸频率快，使不显性失水较成人多，且细胞组织增长时需积蓄水分也可增加水的摄入，使得小儿需水量远远高于成人。按体重计算，年龄越小，每日需水量越多。不同年龄小儿每日需水量见表1-2-4。

2.水的排出

机体主要通过肾（尿）途径排出水分，需从肾排泄的水随饮水量、饮食不同而不同，但每日排尿量应不少于400ml/m2（约相当于新生儿25ml/kg，婴儿20ml/kg，儿童15ml/kg）。其次为经皮肤和呼吸蒸发所失的不显性失水，对体液失衡不能起调节作用，却是机体必不可少的丢失途径。正常情况下消化道（粪）排水量很少，不能对体液起到调节作用，但在腹泻时可以丢失大量水和电解质而引起脱水。

小儿排泄水的速度较成人快，年龄越小，出入量相对越多。婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅为1/7，故婴儿体内水的交换率比成人快3～4倍。因婴儿对缺水的耐受力差，且肾脏的浓缩功能有限，故比成人更易脱水。

3.水平衡的调节

肾脏是唯一能调控细胞外液容量与成分的重要器官，小儿年龄越小，肾脏的浓缩和稀释功能越不成熟，肾脏排钠、排酸、产氨能力也越差，因而也容易发生高钠血症和酸中毒。肾脏排水功能与抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌及肾小管上皮细胞对ADH的反应性有密切关系。正常引起ADH分泌的血浆渗透压阈值为280mOsm/L，血浆渗透压变化1%～2%即可影响ADH的分泌。当液体丢失达总量的8%或以上时，ADH分泌即显著增加，严重脱水会使ADH增加成指数变化。

二、水与电解质平衡失调

（一）脱水

脱水是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。

1.脱水的程度

可以用丢失液体量占体重的百分比来精确评估，但往往难以获得患儿病前准确的体重资料，故临床可行性差。临床上常根据患儿前囟、眼窝的凹陷与否，皮肤弹性，循环情况和尿量等临床表现综合分析判断。常将脱水程度分为三度（表1-2-5）。

上述临床治疗对脱水程度的估计虽不精确，但已能基本满足临床需要。即便如此，对于非儿科专科医师，或经验不足的医师来讲，快速评估患儿脱水程度，仍显复杂，故2014年欧洲儿科胃肠病学、肝病学和营养学学会（European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition，ESPGHAN）颁布的《2014年欧洲儿童急性胃肠炎诊治指南》中提供一个更为简化的脱水量表（表1-2-6），以帮助临床医师更快速地对脱水严重程度进行评估。

各种脱水量表中的条目都需根据疗效观察，患儿胖瘦、脱水性质等因素加以调整。如消瘦的患儿脱水程度容易被高估，肥胖患儿的脱水程度容易被低估。

2.脱水的性质

通常反映水和电解质的相对丢失量。由于Na+与其相应阴离子浓度所产生的渗透压，相当于血浆渗透压的90%以上，故根据血Na+的测定有助于推算出体液渗透压的高低。脱水的不同性质与病理生理、治疗及预后均有密切的关系。临床上以等渗性脱水最为常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。

（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）：

血清钠<130mmol/L。多发生在所失体液含电解质较高（如霍乱、痢疾及烧伤）、病程迁延（如腹泻日久）、能饮水而不伴呕吐的患儿，特别是营养不良或3月龄以下的婴儿。摄入水量正常而摄入钠盐极少时，常表现为低渗性脱水。当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄入又不足时，可出现低钠血症。重症患儿常与非电解质溶液输入过量有关。

（2）等渗性脱水（isotonic dehydration）：

血清钠在130～150mmol/L。但因机体可通过肾脏、渴感及抗利尿激素等的调节，使体液尽量保持在等渗状态。临床80%以上的脱水属于该类。

（3）高渗性脱水（hypertonic dehydration）：

血清钠 >150mmol/L。下述情况较易引起高渗性脱水：①急性腹泻1～2日即引起较重脱水，特别是伴呕吐不能饮水者；②当高热数日、环境温度过高或肺通气过度等不显性失水过多，而摄入水很少时；③丢失较多含电解质较少的体液，如渗透性腹泻、病毒性肠炎、原发性或继发性肾源性尿崩症、利尿剂或肾浓缩功能差所引起的大量利尿，而水的摄入受限时；④因疾病、照看疏忽或环境等因素导致淡水摄入过少时；⑤治疗时给含钠液过多时、配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体冲调配方奶时；⑥在糖尿病患儿存在酮症酸中毒时，因其血糖过高，或在患儿应用甘露醇后，会使血浆渗透压异常增高，此时的高渗性脱水也可出现血清钠<150mmol/L。

3.临床表现

眼窝凹陷常被家长发现，其恢复往往是补液后最早改善的体征之一。

（1）不同脱水程度的临床表现

1）轻度脱水：

患儿精神稍差，略有烦躁不安。体格检查时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。

2）中度脱水：

患儿精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、干燥、弹性较差；眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。

3）重度脱水：

患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡，甚至昏迷。皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少，可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少，甚至无尿。

（2）不同脱水性质临床表现

1）低渗性脱水：

细胞外液的渗透压比细胞内液的低，使细胞外液的水渗入细胞内液，引起细胞外液进一步减少，细胞内水肿。由于低渗性脱水时，细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，故临床表现大多较严重。①因细胞外液脱水相对严重，所以除一般脱水现象，如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮肤花斑、血压下降、尿量减少等休克症状。②细胞内水肿以脑细胞水肿最为突出，表现为神萎、嗜睡等神经系统症状，甚至发生惊厥和昏迷。③伴随症状：当伴酸中毒时，常有深大呼吸；伴低血钾时，可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常；当伴低血钙、低血镁时，可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等。

2）高渗性脱水：

细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液水外渗至细胞外液，引起细胞内脱水，细胞外液脱水被外渗的细胞内液有所纠正，使患儿循环不良及组织间液脱水的体征相对较轻，容易引起对脱水程度估计不足。细胞内脱水表现为高热、烦躁、烦渴、口腔黏膜明显干燥、无泪、尿少、肌张力增高、腱反射亢进，严重时出现意识障碍、惊厥及角弓反张。

3）等渗性脱水：

细胞内外无渗透压梯度，细胞内容量保持原状，临床表现（表1-2-5）在很大程度上取决于细胞外液（组织间液和血循环）的丢失量。

（二）钾代谢异常

人体内98%以上的钾存在于细胞内，细胞内钾约为150mmol/L细胞液。正常血清钾维持在3.5～5.0mmol/L，其在调节细胞的各种功能中起重要作用。

小儿每日钾需要量为1～2mmol/L，食物中的植物和动物细胞内均富含钾，上消化道能较充分吸收钾。因此，正常进食情况下，钾的摄入量往往超过人体的需要量，而较长时间的饥饿或禁食，可发生钾的负平衡。肾脏是调节体液钾平衡的主要器官，80%～90%的钾是从肾脏排出，并可根据机体的需要减少或增加排出。

1.低钾血症

当血清钾<3.5mmol/L时称为低钾血症。

（1）病因：

低钾血症在临床较为多见，其发生的主要原因如下。

1）钾的摄入量不足。

2）由消化道丢失过多，如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾。

3）肾脏排出过多。

4）钾在体内分布异常，如在家族性低血钾性周期性麻痹，由于钾从细胞外液迅速地移入细胞内而产生低钾血症。

5）各种原因引起的碱中毒。

（2）临床表现：

低钾血症的临床表现不仅取决于血钾的浓度，而且更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降1mmol/L时，体内总钾下降已达10%～30%，此时大多数患儿能耐受；起病缓慢者，体内缺钾虽达到严重的程度，但临床症状不一定很重。一般当血清钾<3mmol/L时即可出现以下症状。

1）神经系统、运动系统：

神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力；重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；或膝反射、腹壁反射减弱或消失。

2）心血管系统：

心律失常、心肌收缩力降低、血压降低，甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长、T波倒置及ST段下降等。

3）泌尿系统：

低血钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状；长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。

4）内分泌系统：

慢性低血钾可使生长激素分泌减少。

（3）治疗：

低血钾的治疗主要为补钾。一般每日可补钾3mmol/kg，严重低血钾者可给予4～6mmol/kg。补钾常以静脉输入，但如患儿情况允许，口服缓慢补钾更安全。应积极治疗原发病，控制钾的进一步丢失。一般补钾的输注速度应<0.3mmol/（kg·h），浓度<40mmol/L（0.3%）。当低血钾伴碱中毒时，常伴低血氯，故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。

2.高钾血症

血清钾浓度≥5.5mmol/L。

（1）病因

1）肾衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少。

2）休克、重度溶血及严重挤压伤等使钾分布异常。

3）由于输入含钾溶液速度过快或浓度过高等。

4）非有机酸性代谢性酸中毒。

（2）临床表现

1）心血管系统：

心率减慢而不规则，可出现室性期前收缩和心室颤动，甚至心搏骤停。心电图可出现高耸的T波、P波消失或QRS波群增宽，心室颤动及心搏骤停等。心电图的异常与否对决定是否需治疗有很大帮助。

2）神经系统、运动系统：

患儿精神萎靡、嗜睡、手足感觉异常、腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留，甚至呼吸麻痹。

（3）治疗

1）危急高血钾的处理：

当血清钾显著升高，如血清钾≥7mmol/L，临床上出现肌无力和心电图改变时，必须做紧急处理，以防心律失常的发生或进一步恶化，可选用以下措施。这些措施疗效短暂，只能维持数小时，但起效快，为进一步治疗争取了时间。

① 10%葡萄糖酸钙：Ca2+可增高心肌细胞的阈电位，迅速改善心肌除极、收缩。10%葡萄糖酸钙0.2～0.5ml/kg缓慢静脉滴注（2～10分钟以上），同时必须监测心电图，一旦出现心动过缓，立即停止滴注。若高血钾心电图无改善，5分钟后可重复1次。应注意正在使用洋地黄制剂的患儿不宜注射钙剂。

② 葡萄糖加胰岛素：促使钾进入细胞，使血清钾降低。葡萄糖0.5～1.0g/kg，每3g葡萄糖加胰岛素1U，静脉滴注2小时以上，并检测血糖，防止低血糖的发生。

③ 碳酸氢钠：碱化细胞外液可以促进K+向细胞内转移。快速静脉应用碳酸氢钠1～3mmol/kg（1mmol NaHCO₃≈1.7ml 5% NaHCO₃）。

④ β受体激动剂：沙丁胺醇5μg/kg，经15分钟静脉滴注，或以2.5～5.0mg雾化吸入，常能有效降低血钾，并能持续2～4小时。

上述方法均为应急措施，体内总钾含量并未显著减少，若想有效降低血钾，可采用离子交换树脂、血液或腹膜透析。

2）一般高血钾的处理

①限制钾摄入：立即停用含钾的食用盐代用品或药物，如抗菌药物、肠外营养等。需输血的患儿可用洗涤红细胞。所有的含钾液体及口服补钾必须终止。

② 减少钾的吸收：阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠，每克可结合钾1mmol，口服或灌肠后可阻止钾自肠道吸收。常用剂量为每次0.25～0.5g/kg，每6～12小时口服一次或保留灌肠。与25%山梨醇或20%甘露醇（0.25～0.5g/kg）一起口服可促进肠内容物迅速达到分泌钾较多的结肠，有助于防止便秘的副作用及提高疗效。保留灌肠时，灌肠液浓度为每100ml含树脂50g。保留灌肠比口服作用快数小时。

③ 促进钾自尿液的排出：如有脱水，应先纠正脱水，扩充循环血量，恢复肾灌注，增加尿量。作用于髓袢的利尿剂，如呋塞米（1～2mg/kg）可使尿排钾增加，适用于伴有水肿或心力衰竭的患儿，但对于因醛固酮减少引起的高钾血症无效，此时可采用生理剂量的9α-氟氢化可的松0.05mg/d口服。对于假性醛固酮增多症引起的高钾血症，应用氢氯噻嗪常有效。

④ 减少细胞内钾的外流：纠正缺氧，避免饥饿，控制感染，停用抗代谢、抗肿瘤药物及能引起溶血的药物。

⑤ 透析疗法：腹膜或血液透析适用于血清钾很高，心电图改变明显或虽经治疗细胞内钾仍继续大量外渗的患儿。

（三）酸碱平衡紊乱

儿童血pH的正常范围是7.35～7.45，超出正常范围，则出现酸碱平衡紊乱。当肺呼吸功能障碍使CO₂排出过少或过多，使血浆中H₂CO₃的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。若因代谢紊乱使血浆中H₂CO₃的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。常见的酸碱失衡为单纯型（呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒）；有时亦出现混合型。

诊断需要根据病史、原发病及相应的症状、体征。确诊需要根据实验室检查（表1-2-7）。

1.代谢性酸中毒

除引起酸中毒的原发病症状外，轻症可无特异的临床症状；重症可出现呼吸加深加快、频繁呕吐、神萎、嗜睡，甚至昏迷、惊厥等神经症状，也可出现低血压、心力衰竭、肺水肿、心室纤颤等表现。慢性代谢性酸中毒可引起厌食、生长停滞、肌肉张力低下及骨质疏松等。

治疗的重点应是纠正引起代谢性酸中毒的原发病及尽早恢复肾循环，而不是单纯依靠补充碱性液。

1）原发病治疗：

积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病。

2）碱性药物使用：

采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和H+。一般主张当血气分析中pH<7.30时用碱性药物。所需补充的碱性药物量（mmol）=（-BE）×0.3×体重（kg）（BE为碱剩余）；因5%碳酸氢钠1ml相当于0.6mmol碳酸氢钠，故所需5%碳酸氢钠（ml）=（-BE）×0.5×体重（kg）。一般将5%碳酸氢钠稀释成1.4%的溶液输入；先给予计算量的1/2，复查血气后调整剂量。通常情况下，1.4%碳酸氢钠6～12ml/kg可提高 3～6mmol/L。纠正酸中毒后钾离子进入细胞内使血清钾降低，游离钙也减少，故应注意补钾、补钙。

2.代谢性碱中毒

无特征性临床表现，轻度代谢性碱中毒可无明显症状；重症者表现为呼吸抑制、精神萎靡。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH增高，PaCO₂和增高，常见低血氯和低血钾。典型病例的尿液呈碱性，但在严重低血钾时，尿液pH也可很低。代谢性碱中毒治疗如下。

（1）去除病因。

（2）停用碱性药物，纠正水、电解质平衡紊乱。

（3）静脉滴注生理盐水。

（4）重症者给予氯化铵静脉滴注。

（5）碱中毒时如同时存在的低钠、低钾和低氯血症，常会阻碍其纠正，故必须在纠正碱中毒的同时纠正这些离子的紊乱。

3.呼吸性酸中毒

除原发病的症状和体征外，患儿多半有鼻翼煽动、三凹征等缺氧表现。呼吸性酸中毒本身常缺乏特异性症状，有的患儿可出现皮肤潮红、头痛、偶有颅内压增高等血管扩张的一系列表现。呼吸性酸中毒持续且严重者，可引起乏力、神志恍惚、烦躁、震颤、肌阵挛、嗜睡、昏迷及视神经乳头、球结膜水肿，也可诱发心室纤颤等。治疗主要应针对原发病，必要时应用人工辅助通气。

4.呼吸性碱中毒

临床主要出现原发病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低血钙所致的肢体感觉异常。血气分析见pH增加、PaCO₂降低、血浓度降低、尿液常呈酸性。呼吸性碱中毒的治疗主要针对原发病。

5.混合性酸碱平衡紊乱

当有两种或以上的酸碱平衡紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。混合性酸碱平衡紊乱的治疗如下。

（1）积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时给予人工辅助通气，使pH正常。

（2）对高阴离子间隙（anion gap，AG）性代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善循环为主；经机械通气改善肺氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或纠正，仅少数患儿需补碱性药物；碱性药物应在保证通气的前提下使用。

（3）pH明显低下时应立即用碱性药物。

三、液体疗法时常用补液溶液

常用液体包括非电解质和电解质溶液。其中非电解质溶液常用5%或10%葡萄糖溶液，因葡萄糖溶液输入体内将被氧化成水，故属无张力溶液。电解质溶液包括氯化钠、氯化钾、乳酸钠、碳酸氢钠和氯化铵等，以及它们的不同配制液，详见表1-2-8。

口服补液盐（oral rehydration salts，ORS）是WHO推荐用于治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，经临床应用取得了良好效果。2002年WHO推荐的低渗透压ORS配方（即ORSⅢ）与传统的配方相比同样有效，但更为安全（表1-2-9）；其适用于预防脱水、治疗轻度或中度脱水无严重呕吐者，在用于补充继续损失量和生理需要量时，需适当稀释。

四、液体疗法

液体疗法是儿科学的重要组成部分，其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保持正常的生理功能。

液体疗法的要点：①若患儿存在血液灌注不足，甚至休克的表现，需首先纠正休克，及早恢复血容量及组织灌注，尤其是肾循环；②补充累积损失量，即补充体液所丢失量及电解质，纠正酸碱失衡；③补充生理需要量及继续丢失量。

上述每一部分都可独立地进行计算和补充。例如：对于空腹且即将接受外科手术的患儿，可能只需补充生理需要量和相应的电解质；而对于腹泻患儿，则需补充生理需要液、累积损失量和继续丢失量（详见第三篇第五章第四节）。由于体液失衡的原因和性质非常复杂，在制订补液方案时必须全面掌握病史、体格检查、实验室检查资料及患儿的个体差异，分析三部分液体的不同需求，制订合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。一般情况下，肾脏、肺、心血管及内分泌系统对体内液体平衡有较强的调节作用，故补液成分及量如基本合适，机体就能充分调节，以恢复体液的正常平衡；但如上述脏器存在功能不全，则应较严格地选择液体的成分，根据其病理生理特点选择补液量及速度，并根据病情变化而调整。

患儿饮食不足需采用液体疗法时，所需热量可按基础代谢计算，即每日1 000kJ/m2（1kcal=4.186kJ）。

1.生理需要量

是指正常人体不断的汗液蒸发、排尿及粪便丢失的水分和电解质。生理需要量与代谢热量相关。一般认为每代谢418.6kJ（100kcal）能量需150ml水。由于食物代谢或组织消耗可产生内生水，约20ml/418.6kJ（100kcal），故实际需要外源性水可按120～150ml/418.6kJ（100kcal）估计；年龄越小需水相对越多，故也可按简易计算表计算（表1-2-10）。如患儿能部分进食，进食液量应计入生理需要量中。

生理需要量取决于尿量、粪便丢失及不显性失水。粪便丢失常可忽略不计。不显性失水占液体丢失量约1/3。在发热时不显性失水增加（体温每增加1℃，不显性失水增加12%）。在过度通气时肺不显性失水增加10～60ml/418.6kJ（100kcal），如哮喘、酮症酸中毒时增加，在有湿化功能的人工呼吸机应用时降低。多汗不显性失水增加10～25ml/418.6kJ（100kcal）。在极低体重儿，不显性失水可多达每日100ml/kg以上。

电解质的需求计算包括每日出汗、正常大小便、生理消耗的电解质等，变化很大。平均钾、钠、氯的消耗量2～3mmol/418.6kJ（100kcal）。生理需要量应尽可能口服补充，不能口服或口服量不足者可以静脉滴注1/5～1/4张含钠液，同时给予生理需要量的钾。发热、呼吸加快的患儿应适当增加补液量；营养不良者应注意能量和蛋白质补充；必要时用部分或全静脉营养。

2.补充累积损失量

根据脱水程度及性质补充：轻度脱水30～50ml/kg；中度为50～100ml/kg；重度为100～120ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液；等渗性脱水补1/2张含钠液；高渗性脱水补1/5～1/3张含钠液。如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。对伴有循环不良或休克的重度脱水患儿，开始时应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2︰1等张含钠液），按20ml/kg于0.5～1小时内输入；其余累积损失量补充常在8～12小时内完成；在循环改善出现排尿后，应及时补钾。对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每24小时血钠下降<10mmol/L），也可在数日内纠正；有时需用张力较高，甚至等张的液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。

3.补充继续丢失量

在开始补充累积损失量后，腹泻、呕吐、胃肠引流等损失大多继续存在，以致体液继续丢失，若不予以补充将又成为新的累积损失。此种丢失量因原发病而异，且每日可有变化，对此必须进行评估，根据实际损失量用类似的溶液补充。

（高珊）