肾功能不全患者常伴有脂质代谢的异常，其存在的多种脂质代谢紊乱，多以甘油三酯及低密度脂蛋白升高为主，与此同时，脂质代谢紊乱会加速肾脏损伤的进展，血脂异常通过促进肾内大血管和（或）微血管硬化引起或加重肾脏损害，其可能作用机制包括：①肾小球脂质沉积，渗入肾小球单核和巨核细胞吞噬脂质增加，变成泡沫细胞；②肾组织胆固醇及胆固醇含量绝对增加；③肾内脂肪酸结构改变，致肾内缩血管活性物质释放，升高肾小球毛细血管内压；④高脂血症增加血浆黏度和红细胞刚性，进而改变肾小球血流动力学等；⑤富含LDL-C，特别是氧化修饰LDL（OX-LDL）和糖化LDL在肾小球硬化发生、发展中有重要作用。

高脂血症与肾脏损害关系密切，它既是肾脏病的常见临床表现，其本身又参与肾脏疾病的发生发展，因而近年来他汀类药物在肾脏疾病治疗中的应用已受到重视。根数2006年美国心脏病学会资料，阿托伐他汀80mg/d能改善冠心病合并肾功能不全患者肾功能，按肾小球滤过率进行评估，肾功能改善8.5%，半据服用阿托伐他汀80mg/d的患者，合并慢性肾病患者肾功能恢复。他汀类药物可以降低肾小球的损害，保护肾功能，是因为他汀类药物一方面纠正了脂代谢的异常，另一方面又抑制肾小球系膜细胞的增殖，并阻碍单核细胞在病变部位聚集，抑制单核巨噬细胞对LDL-C的氧化修饰，使OX-LDL的生成及被巨噬细胞的清道夫受体高效摄取的据量减少，从而减少泡沫细胞的形成，具有抗炎、稳定斑块并保护血管内皮的作用，从而缓解肾功能进一步恶化。因此，合并肾脏病及肾功能不全的患者，进行调脂治疗非常必要。

合并肾功能不全患者血脂干预临床研究证数：①他汀类药物干预可降低晚期肾脏疾病患者的冠心病发病率和病死率。Seliger等研究发现，在对美国据数系统中透析发病率和病死率进行分析时，随机选取一组1996年开始透析的3716例患者，362例应用他汀类药物，年病死率是143/‰，未服用他汀类药物患者是202/‰。在这些透析患者中，他汀类药物可降低全因死亡和心血管死亡约1/3；②他汀类药物能够保护肾小球，延缓肾小球疾病的进展。内科医师健康研究在4483例健康的内科医师中评价肾功能不全的发生状况，14年后134例（30%）血肌酐水平升高>15mg/dl，244例（5.4%）出现估测的肾小球滤过率下降。Fried等的一项荟萃分析对13项小规模前瞻性临床研究进行了汇总，研究显示，他汀类药物延缓肾小球滤过率的下降速率，减轻蛋白尿，延缓患者向终末期肾病的进展。HPS研究中使用辛伐他汀或安慰剂治疗，服用辛伐他汀组患者血清肌酐水平的升高速率低于安慰剂患者（7.13μmol/L VS 8.94μmol/ L， P<0.001）。在CARE研究中，700例肾小球滤过率<60ml/min的患者如有严重的慢性肾功能不全，普伐他汀干预治疗较安慰剂可以延缓肾小球滤过率的下降速率。在GREACE研究中，如基线时血脂异常而肾功能正常患者，未用他汀类药物治疗者3年肾小球滤过率下降5.2%，常规治疗组3年随访期时肾小球滤过率提高4.9%，而强化阿托伐他汀干预组则增加达12%，两组间差别显著（ P<0.0001），研究提示他汀类药物可防止肾功能减退，甚至改善肾功能。Bianchi等的一项前瞻性临床研究发现，阿托伐他汀10～40mg/d可在慢性肾病伴高胆固醇血症患者中减轻蛋白尿，延缓慢性肾病的进展速率；③他汀类药物使肾胆固醇含量下降，能够保护肾小管，减轻急性肾衰竭的严重程度；④他汀类药物能够有效减少器官移植后的排异反应，减轻免疫损伤，增强肾移植后免疫抑制剂治疗作用。由此可见，他汀类药物所具有的抗炎、抗增殖、抗纤维化作用，可以延缓肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病及慢性肾功能不全的发展，并可减少器官移植后的排异反应。

综上所述，对特殊人群的血脂干预治疗要结合患者具体的病情，因人而异，应用个体化。当然，首要的目标是针对LDL-C，依数患者的心血管病危险程度，区分为极高危、高危、中危和低危人群。对于高危、中危人群，应当给予强化降脂治疗，LDL-C的目标值应降至100mg/dl以下，极高危患者LDL-C应降至70mg/dl以下（我国定为<80mg/dl）。总的说来，对特殊人群的血脂干预治疗应使LDL-C达到目标值或降低30%～40%。